Soutenance de thèse Cynthia FAURITE

La dégénérescence maculaire (DM), première cause de cécité dans les pays occidentaux, affecte particulièrement les personnes âgées sous sa forme liée à l’âge (DMLA), mais peut également toucher des individus plus jeunes (maladie de Stargardt). Elle entraîne une perte progressive de la vision centrale (scotome central), obligeant les patients à compenser ce déficit en exploitant leur vision résiduelle via un point de fixation préférentiel (PRL). L’impact de cette perte sur la reconnaissance visuelle, tant sur le plan comportemental que cérébral, constitue une question majeure. Des recherches antérieures montrent que les patients atteints de DM conservent des capacités de reconnaissance visuelle préservées dans leur vision résiduelle, lorsqu‘elle repose sur une analyse globale basée sur le traitement des basses fréquences spatiales (BFS). En revanche, ils présentent des déficits lorsque la reconnaissance visuelle repose sur une analyse locale basée sur le traitement des hautes fréquences spatiales (HFS).

 

Le premier axe de cette thèse a exploré les adaptations comportementales et cérébrales consécutives à la perte de la vision centrale dans la DM, en s’intéressant au traitement des fréquences spatiales lors de la catégorisation de scènes et au potentiel d’un entraînement visuel pour améliorer les capacités visuo-cognitives des patients. Dans une première phase, nous avons analysé les stratégies compensatoires développées par les patients au niveau de leur PRL, en simulant un scotome artificiel chez des participants contrôles appariés. Nos résultats ont montré un déficit plus marqué chez les patients DM pour la catégorisation des scènes en HFS que pour celles en BFS, associé à une diminution de l’activité de la parahippocampal place area (PPA), une région impliquée dans la perception des scènes. En revanche, les patients DM montraient des mécanismes compensatoires, caractérisés par une activation accrue du gyrus frontal inférieur et des champs oculomoteurs frontaux pour les scènes en BFS, qui auraient pour fonction de compenser la perte fovéale et de maintenir la fixation en vision résiduelle. Dans une seconde phase, les patients ont été entraînés à catégoriser de nouvelles scènes en HFS et BFS au cours d’un entraînement intensif comprenant 12 sessions réparties sur 4 semaines. Nos résultats ont révélé une amélioration significative des performances pour les BFS et les HFS, suggérant que l'entraînement visuel pourrait optimiser l’utilisation de la vision résiduelle chez les patients atteints de DM, en renforçant leur traitement des fréquences spatiales contenues dans les scènes.

 

Le second axe, à visée plus fondamentale, a exploré auprès de participants normo-voyants les mécanismes sous-jacents aux interactions entre vision centrale et vision périphérique lors de la catégorisation rapide de scènes. Pour ce faire, nous avons utilisé un paradigme de congruence sémantique dans quatre expériences comportementales. Les résultats montrent que le contenu en fréquences spatiales des distracteurs module les interactions entre vision centrale et périphérique, et suggèrent l’existence de deux types de mécanismes distincts : l’effet de congruence de la vision centrale, observé uniquement lorsque le distracteur contient des HFS, reflèterait un mécanisme bottom-up, tandis que l’effet de congruence de la vision périphérique, présent lorsque le distracteur contient des BFS, impliquerait des processus prédictifs top-down. Ces résultats, chez des participants sans troubles visuels, renforcent l’idée que les patients, privés de vision centrale, utiliseraient les informations globales (BFS) de leur vision résiduelle pour générer des prédictions sur le contenu visuel masqué par le scotome. Ils suggèrent aussi que la lésion rétinienne centrale aurait un double impact fonctionnel : (1) priver les patients d’un accès direct aux détails visuels fins, essentiels à la reconnaissance des objets, des visages ou à la lecture ; (2) empêcher le système visuel d’exploiter ces informations pour affiner le traitement périphérique. Ce double déficit pourrait altérer profondément les capacités visuo-cognitives dans la vision restante.